特发性水肿的发病机制

特发性水肿仍不详知,早期认为与性激素或精神、情绪不稳定有关,但缺乏依据。近期资料表明可能与下列因素有关。
1.体位因素据研究,这种水肿病人微血管滤出过多与立位有关,称立位性水肿,并分为立位性钠滞留者(排钠减少)和立位性水滞留者(排水减少)。
2.微血管床异常据电镜观察,患者皮肤微血管壁的基底膜增厚,与肾病综合征时肾小球基底膜的改变相似,故提出原发微血管病导致水肿发生的假说。
3.体液因素据报道,参与特发性水肿发生的体液因素可能有醛固酮、ADH、多巴胺和缓激肽等。有人设想立位性钠滞留可能与醛固酮分泌增多有关,而立位性水滞留可能与ADH分泌增多有关;有人注意到卧位病人尿中多巴胺排出量明显减少,而多巴胺又有利钠作用。故提出多巴胺产生减少引起排钠减少的主张;还有人根据病人立位时的许多表现与缓激肽过多的表现很相似,推想缓缴肽参与其发生机制。

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