霍乱

由霍乱弧菌Vibrio cholerae引起的烈性肠道传染病,曾引起7次世界大流行(6次古典型,1次O139 型),属国际检疫传染病,我国甲类传染病。有H抗原,O抗原(高度特异性),O1群分为2个生物型(古典型,埃尔托生物型),3个血清型(小川型Ogawa,稻叶型Inaba,彦岛型Hikojema)。粪口、接触、苍蝇传播,水的作用尤其突出。流行高峰在7~9月。分泌内毒素(I型,疫苗的主要成分),外毒素(霍乱肠毒素,II型,主要致病因子),III型毒素,神经氨酸酶,血凝素。临床表现为先泻后吐,腹泻剧烈,不伴腹痛,失水为等渗性,继发脱水,循环衰竭。可并发急性肾功能衰竭、急性肺水肿、急性心力衰竭、低钾综合征、酸中毒等。按脱水程度分为轻、中、重三型,另有暴发型(干性)霍乱。治疗以及时补液为重,严格隔离,辅以抗菌和对症治疗。

  轻型 中型 中型
大便次数/d <10次 10~20次 >20次
脱水(体重%) <5% 5%~10% >10%
余指标似脱水、休克。

 

  • O139霍乱弧菌

O139 血清型霍乱弧菌是 1992 年于孟加拉流行霍乱时发现的弧菌,属非O1群,它不被O1群和非O1群的O2~O138血清型霍乱弧菌诊断血清所凝集,故命名O139血清。含有与O1群霍乱相同的毒素基因。 可引起世界大流行,WHO确定其引起的腹泻与O1群同样对待。

病原学特点:有荚膜和特异性的菌体抗原,在形态学的其他方面、培养特性、以及生化性状等方面,与 O1群难以区别;不被常规的诊断血清所凝集,必须使用特异的 O139群霍乱弧菌抗血清才能发现和鉴定。

临床特征:症状重;腹痛、发烧比较常见;可并发菌血症等肠道外感染。

治疗要点:补液原则同 O1群霍乱;对复方磺胺甲基异噁唑、链霉素耐药,必要时根据药敏试验选择用药。

  • 霍乱的传染源

病人和带菌者

  • 霍乱有传染性的两个群

O1群和非O1群有传染性。不典型O1群没有致病性。

  • 霍乱的发病机制

发病与否取决于机体胃酸分泌程度和霍乱弧菌的致病能力pathogenecity。未被胃酸杀灭的弧菌进入小肠,借助鞭毛和蛋白酶,穿过肠粘膜上的粘膜层。在毒素协同调节菌毛A(YTCPA)和粘附因子的作用下,粘于小肠上段粘膜上皮细胞刷状缘。在碱性环境下大量繁殖,产生霍乱肠毒素。

霍乱肠毒素有A、B两个亚单位。当肠毒素到达肠黏膜后,B亚单位识别肠粘膜上皮细胞的膜表面受体-神经节苷脂GM1,并与之结合,接着A亚单位与整个毒素脱离并进入细胞内。此时A亚单位水解成A1片段和A2片段,A1片段能催化烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)分离出二磷酸腺苷-核糖(ADP-ribose)至G蛋白。G蛋白经ADP-核糖化后,其GTP酶的活性受到了抑制,导致腺苷酸环化酶(AC)持续活化,其结果促进三磷酸腺苷(ATP)不断转变为环磷酸腺苷(cAMP)。当细胞内cAMP浓度升高时,即刺激隐窝细胞分泌水、氯化物及碳酸氢盐,同时抑制绒毛细胞对钠的正常吸收,以致出现大量水分和电解质聚集在肠腔,形成本病特征性的剧烈水样腹泻。

霍乱肠毒素还能促使肠粘膜杯状细胞分泌粘液增多,使水样便中含大量粘液。

失水使胆汁分泌减少,致大便呈“米泔水”样。

  • 霍乱肠毒素(霍乱原)choleragen

由霍乱弧菌产生的外毒素,在霍乱剧烈泻吐的发生中起关键性作用。它由5个B亚单位和A亚单位组成,B亚单位与肠粘膜上皮细胞的膜表面受体-神经节苷脂GM1结合,介导A亚单位进入肠黏膜细胞内,使细胞内cAMP浓度持续升高,刺激隐窝细胞分泌水、氯化物、碳酸盐,引起严重水样腹泻。

  • 暴发型霍乱(干性霍乱)Cholera sicca

或称中毒型。起病急骤,尚未出现腹泻和呕吐症状,患者即迅速出现中毒性休克、循环衰竭而导致死亡。

A severe cholera that can quickly lead to septic shock and death without symptoms of diarrhea or vomiting.

  • 霍乱的典型临床表现

泻吐期数小时至1~2天,先泻后吐,除O139 型外无发热。

  1. 腹泻:黄色水样便,米泔水样便,洗肉水样便,量多次频,多不伴腹痛。
  2. 呕吐:多为喷射状,初为胃内容物,后为水样,多不伴恶心。

脱水虚脱期数小时至2~3天。频繁泻吐致迅速失水、水电解质紊乱,循环衰竭。

  1. 脱水:皮肤,尿量等
  2. 代谢性酸中毒:R↑,重者Kussmaul呼吸
  3. 低钠à肌肉痉挛
  4. 低血钾
  5. 循环衰竭:低血容量性休克,BP下降或不能测出,意识障碍等。

恢复及反应期

  • 霍乱的补液量

轻型3000~4000ml,中型4000~8000ml,重型8000~12000ml。

 

  • 65岁老年男性,霍乱,有慢支史。初步诊断,实验室检查,临床意义,治疗重点

诊断符合以下三项之一为确定诊断

  1. 有泻吐症状,粪便培养有霍乱弧菌生长者;
  2. 流行区人群,有典型症状,粪便培养阴性,但经血清凝集抗体测定效价呈4倍或4倍以上增长;
  3. 无症状,但粪便培养阳性,且在粪检前后5日曾有腹泻表现,并由密切接触史者。

实验室检查

  1. 血常规:血液浓缩,RBC↑,Hb↑,WBC↑
  2. 生化:各离子↓
  3. 大便常规:少量粘液,少许红、白细胞
  4. 粪便涂片染色:革兰染色阴性的弧菌,呈鱼群样排列
  5. 动力试验和制动试验:新鲜粪便悬滴或暗视野,可见穿梭状运动的弧菌à动力试验(+);加一滴O1群抗血清(无效则加O139群抗血清),停止运动à制动试验(+)
  6. 粪便细菌培养
  7. 血清免疫学检查:抗菌抗体,抗肠毒素抗体。抗凝集抗体双份血清滴度4倍以上升高有诊断意义。
  8. PCR

治疗 

  1. 严格隔离:并及时上报。直到症状消失后隔日检查粪便,连续3次阴性,可解除隔离;
  2. 严重呕吐者可予以
  3. 补液和电解质
  • 静脉补液:原则是早期、快速、足量,先盐后糖,先快后慢,纠酸补钙,见尿补钾。总量应包括纠正脱水量和维持量。用541液、腹泻治疗液,2:1液,林格乳酸钠溶液。轻型3000~4000ml,中型4000~8000ml,重型8000~12000ml,中度以上病人最初2hr内应快速输入2000~4000ml。
  • 口服补液:ORS
  1. 抗生素多西环素,环丙沙星,诺氟沙星,复方磺胺甲基异恶唑(复方新诺明,SMZ)
  2. 抗分泌药:氯丙嗪,黄连素,吲哚美辛,肾上腺皮质激素
  3. 治疗并发症肾上腺皮质激素、血管活性药物升压;心衰者暂停输液,镇静,利尿,强心;补钾,纠酸,透析等
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