药理学表格总结

药理学表格总结

【传出神经系统】

传出神经系统包括自主神经系统(交感神经系统和副交感神经系统)和运动神经系统

传出神经末梢释放的递质主要有乙酰胆碱(Ach)和去甲肾上腺素(NA)。 胆碱能神经:包括全部交感神经和副交感神经的节前纤维、运动神经、支配肾上腺髓质的神经、全部副交感神经的节后纤维和极少数交感神经(支配汗腺分泌和骨骼肌血管舒张的神经)节后纤维。去甲肾上腺素能神经:包括绝大部分交感神经节后纤维

M 受体:主要分布于副交感神经节后纤维支配的效应器细胞   N m受体:分布于神经-肌肉接头       Nn受体:分布于自主神经节和肾上腺髓质

M 受体:(1)抑制心脏、扩张血管(2)收缩平滑肌(3)腺体分泌增加、胃酸分泌增加(4)收缩瞳孔、睫状肌

N m受体:收缩骨骼肌       Nn受体:自主神经节去极化、增加肾上腺素分泌

α1受体:(1)兴奋心脏(2)收缩平滑肌(3)收缩血管     α2受体:负反馈调节,抑制NA 释放

β1受体:兴奋心脏      β2受体:舒张冠状血管、骨骼肌血管、支气管平滑肌

多巴胺受体:扩张血管(肾脏、肠系膜、冠状血管)

肾上腺素作用的翻转:α受体阻断药(酚妥拉明)+α受体-----妨碍NA或肾上腺素受体激动药与α受体结合-----将升压变为降压

代表药 药理作用 临床应用 禁忌症及不良反应 引申药物
M胆碱受体激动剂 毛果芸香碱 缩瞳、降眼压、调痉挛 青光眼、虹膜炎(与扩瞳药阿托品交替应用) 滴眼时应压迫眼内眦;剂量过大或口服给药时可出现M受体过度兴奋的症状。可用阿托品对抗
腺体分泌增加
抗胆碱脂酶药 新斯的明 抑制胆碱脂酶活性,而兴奋M、N胆碱受体(主要兴奋骨骼肌、胃肠道平滑肌、膀胱平滑肌) 治疗重症肌无力、手术后腹气胀和尿潴留 禁忌症:机械性肠梗阻、尿路阻塞等
毒扁豆碱 缩瞳、降眼压(较毛强、 持久) 青光眼 滴眼时应压迫眼内眦,以免流入鼻腔吸收中毒;大量可导致呼吸肌麻痹
抑制胆碱脂酶活性,而兴奋M、N胆碱受体
M胆碱受体阻断药 阿托品 扩瞳、升眼压、调麻痹 虹膜睫状体炎:消退炎症、防止虹膜与晶状体粘连。

检查眼底:扩瞳,已被后马托品取代。

禁忌症:青光眼、 前列腺增生(加重排尿困难) 山莨菪碱:松弛内脏平滑肌作用强。主要用于感染性休克,也可用于内脏平滑肌绞痛

东莨菪碱:抑制中枢,小剂量镇静,较大剂量催眠用于晕动症,也可用于麻醉前给药

腺体分泌减少 麻醉前给药 - 防止吸入性肺炎
松弛内脏平滑肌(胃肠平滑肌>尿道平滑肌及膀胱逼尿肌>胆道、支气管的平滑肌>子宫平滑肌) 胃肠绞痛、膀胱刺激症状如:尿频尿急
兴奋心脏(心肌收缩力加强、心率加快、传导加快) 治疗迷走神经过度兴奋所致的窦房阻滞、房室阻滞等缓慢型心律失常
扩张血管、改善微循环 抗休克
兴奋中枢神经(1-2mg:轻度兴奋延脑、大脑;5mg:明显兴奋延脑、大脑;10mg:出现明显中枢中毒症状)
α肾上腺素受体激动药

 

去甲肾上腺素(NA)(α>β1>β2) 兴奋心脏(心肌收缩力加强、心率加快、传导加快) 不良反应:局部组织缺血性坏死、急性肾功能衰竭(剂量过大)

禁忌症:高血压、动脉硬化症、器质性心脏病、少尿、无尿、严重微循环障碍

 

间羟胺:1.作用弱而持久 2.不易被MAO破坏3.不良反应少(肾血管收缩弱,心律失常及少尿等少)4.收缩血管 5、产生快速耐受性
收缩血管(主要是小动脉和小静脉,皮肤和肾血管) 局部止血
升血压 早期血压骤降时,保证心脑等重要器官的血供,抗休克
大剂量时升血糖
αβ肾上腺素受体激动药 肾上腺素(主要激动αβ受体) 舒张平滑肌(支气管、膀胱逼尿肌) 支气管哮喘(仅用于急性发作) 不良反应:心悸、烦躁、头痛、血压升高等

禁忌症:高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病和甲状腺亢进

 

麻黄碱:与肾上腺素比较:  1.口服有效 2.作用缓慢、温和、持久3.有明显的中枢兴奋作用4.有快速耐受性现象(受体逐渐饱和与递质逐渐耗损 )应用:1.支气管哮喘(预防和轻症) 2.麻醉引起的低血压 3.鼻粘膜充血引起额的鼻塞  4.荨麻疹、血管N性水肿

多巴胺:抗休克、增加肾血流量、排钠利尿

不易进入血脑屏障

兴奋心脏(心肌收缩力加强、心率加快、传导加快) 心脏骤停(肾上腺素心内注射)
收缩或舒张血管(兴奋α受体---血管收缩(皮肤、肾和胃肠道)兴奋β2受体—血管扩张(骨骼肌)) 过敏性休克——首选(激动α受体,收缩小动脉和毛细血管前括约肌,降低毛细血管的通透性;激动β受体可改善心功能,缓解支气管痉挛,减少过敏介质释放,扩张冠状动脉;迅速缓解过敏性体克的临床症状。)局部止血 (鼻粘膜、牙龈出血)与局麻药合用((1)减少局部出血(2)延长麻醉时间(3)减少麻药吸收中毒)血管性水肿、血清病
升高血压
促进代谢(糖、脂肪分解加速)
β肾上腺素受体激动药 异丙肾上腺素 兴奋心脏(心肌收缩力加强、心率加快、传导加快) 心脏骤停、缓慢性心律失常(房室传导阻滞等)、感染性休克 易引起心率失常 多巴酚丁胺
扩张骨骼肌
舒张支气管平滑肌 支气管哮喘
α肾上腺素受体阻断药

兴奋心脏(心肌收缩力加强、心率加快、传导加快) 哌唑嗪(用于降压,有首剂效应--引起体位性低血压)
扩张血管  

 

治疗外周血管痉挛性疾病、去甲肾上腺素滴注外漏、肾上腺嗜铬细胞瘤、抗休克(解除微循环障碍)

 

 

β肾上腺素受体阻断药 抑制心脏(心率下降、传导降低) 快速型心律失常、心绞痛和心肌梗死、高血压 普萘洛尔
收缩支气管平滑肌

αβ肾上腺素受体阻断药:卡维地洛、拉贝洛尔         选择性阻断β1受体:阿替洛尔      选择性激活β2受体:沙丁胺醇

【中枢神经系统药】

作用于CNS系统的药物主要通过影响中枢突触传递的不同环节(递质、受体、受体后信号转导等),从而改变人体的生理功能。

分类:抑制药:镇静催眠药、 抗精神失常药、抗癫痫、抗惊厥药、抗帕金森氏病药、镇痛药   兴奋药:中枢兴奋药

药物作用特点:① 剂量 :  小→中→较大→大→中毒   作用: 镇静  睡眠  抗惊厥  麻醉  呼吸肌麻痹    ② 长期 、反复使用→耐受性和依赖性

苯二氮卓类根据药物作用时间长短分三类:长效类:地西泮(安定20-80h)、氟西泮(40-100h)、氯氮卓(利眠宁15-40h)

中效类:艾司唑仑(舒乐安定10-24h)    短效类:三唑仑(2-3h)、奥沙西泮(10-20h)

苯二氮卓类药动学作用:1、肌肉注射吸收缓慢而不规则,口服吸收快,应急时可静脉注射吸收更快2、脂溶性高可通过血脑屏障和胎盘屏障3、地西泮在肝内代谢,代谢产物随尿排出

机制 作用 临床应用 不良反应
苯二氮卓类

(地西泮)

苯二氮卓类药物与GABAA受体复合物上的BZ受体结合,诱导受体发生构像变化,促进γ–氨基丁酸(GABA)与GABAA受体结合,使Cl-通道开放频率增加,Cl-内流增多,引起神经细胞超极化,产生抑制效应 抗焦虑 焦虑症 最常见的不良反应是嗜睡、头昏、乏力和记忆力下降;大剂量时偶见共济失调
镇静催眠(延长非快速动眼期)
抗惊厥和抗癫痫 辅助治疗破伤风、子痫、小儿高热惊厥和药物中毒性惊厥

地西泮静脉滴注是癫痫持续状态首选药

中枢性肌松作用 缓解去大脑僵直和大脑损伤所致的肌肉痉挛
大剂量可致暂时性失忆缺失 麻醉前用药(内窥将检查、心脏电击复律)
巴比妥类 巴比妥类药物结合GABAA受体复合物上的巴比妥受体,通过增加γ–氨基丁酸(GABA)与GABAA受体的亲和力,使Cl-通道开放时间延长,增强抑制作用 镇静催眠(延长快速动眼期) 镇静、催眠、增加剂量产生昏睡。 1、停药反跳现象2、中剂量易产生呼吸抑制3、其肝药酶可加速其他药物代谢4、成瘾性、依赖性
抗惊厥和抗癫痫 用于癫痫大发作、癫痫持续状态的治疗,小儿高热、破伤风、子痫、脑膜炎、脑炎及中枢兴奋药引起的惊厥
麻醉(硫喷妥钠可用于静脉麻醉)

 

 

【抗癫痫药和抗惊厥药】

抗癫痫药 作用机制 临床应用 用药原则
苯妥英钠 1) 增强中枢 GABA功能

1) 干扰Na+、K+、Ca2+通道

★大发作和局限性发作首选药;对小发作无效 1) 依类型选药

2) 自小量开始逐渐增加剂量,剂量个体差异大

3) 半年内不可停药,停药要缓慢,采用过度用药方法换药

4) 长期用药应定期查血象、肝功

5) 地西泮中毒可用氟马西尼解救

治疗三叉神经痛、舌咽神经痛等中枢疼痛综合征
抗心律失常
卡马西平 阻滞钠通道,抑制癫痫病灶及其周围神经元放电 ★单纯性局限性发作和大发作首选药之一
★精神运动性发作首选药
苯巴比妥 癫痫大发作及癫痫持续状态、单纯性局限性发作和精神运动性发作
★对小发作无效
乙琥胺 ★小发作时首选,对其他惊厥无效
丙戊酸钠 广谱抗癫痫、有肝毒性 ★大发作合并小发作时首选
地西泮 ★癫痫持续状态的首选药,静脉注射显效快
硝西泮、氯硝西泮 癫痫小发作
抗惊厥药 硫酸镁 Mg2拮抗 Ca2的作用,减少运动神经末梢 Ach 的释放,使骨骼肌松弛 用于缓解小儿高热、子痫、破伤风、癫痫大发作和中枢兴奋中毒等惊厥;也常用于高血压危象 硫酸镁安全范围小,注射时随时检查腱反射(消失,呼吸抑制的先兆),一旦过量立即进行人工呼吸并缓慢静脉注射氯化钙或葡萄糖酸钙解救
口服---利胆、导泻

 

【抗帕金森(PD)药】

溴隐亭---激活DA受体      苯海索----阻断中枢胆碱受体

药动学 作用机制
多巴胺前体 左旋多巴(L-DOPA) 1) DA无法通过血脑屏障

2) 在氨基酸脱羧酶作用下脱羧成为多巴胺

3) 仅1%左右能进入中枢

通过血脑屏障后,补充纹状体中多巴胺不足而发挥作用
左旋多巴增效药 卡比多巴 无法通过血脑屏障 抑制外周氨基酸脱羧酶,使左旋多巴有效剂量减少75%

 

 

【抗精神失常药】

精神失常:精神分裂症、躁狂症、忧郁症、焦虑症

精神分裂症:以思维、情感、行为之间不协调,精神活动与现实脱离为特征的常见精神病。

多巴胺在人体存在的4条DA通路:1、黑质-纹状体通路--减弱导致帕金森,亢进导致多动症2、中脑-边缘通路3、中脑-皮层通路--这两种亢进表现为I型精神分裂症4、结节-漏斗通路--调控垂体激素分泌

★药理作用 作用机制 ★临床应用 ★不良反应
抗精神病药 氯丙嗪

(冬眠灵)

抗精神病作用 阻断中脑-边缘系统和中脑-皮层系统的D2样受体 I型精神分裂症 1一般不良反应  中枢抑制症状:嗜睡、淡漠、无力  药源性精神异常

植物神经系统:M受体阻断:口干、便秘、眼压升高

受体阻断:体位性低血压

2锥体外系反应  急性肌张力障碍、帕金森综合征、静坐不能、迟发性运动障碍

 

镇吐作用(不能对抗前庭刺激引起的呕吐,如晕动症) 小剂量阻断延脑催吐化学感受区D2受体;大剂量则直接抑制呕吐中枢 呕吐、顽固性呃逆
调节体温(在低温环境中体温降低,而在高温环境则体温升高) 抑制下丘脑体温调节中枢,使体温调节失灵,机体随环境温度变化而升降 低温麻醉、人工冬眠(严重创伤、感染性休克、高热惊厥辅助治疗)
对自主神经系统的作用 阻断α受体→血压下降,使肾上腺素的升压作用反转;阻断M受体→口干/便秘/视力模糊
对内分泌系统的作用(使多种激素分泌减少,增加催乳素分泌(引起乳房发育和乳汁分泌增多)) 阻断结节-漏斗通路的D2受体

 

氟哌啶醇 强抗精神病作用 锥体外系副作用高
抗狂躁症药 碳酸锂 抗狂躁 作用机制尚不清楚,可能是:抑制脑内NA和DA的释放,促进5-HT释放
抗抑郁症药 丙米嗪 前列腺肥大、青光眼禁用
氟西汀(百忧解) 副作用小,临床常用

 

 

 

 

 

 

【镇痛药】

阿片受体不同脑区存在阿片受体不同亚型  μ、κ、δ ;吗啡主要药理作用由μ受体介导

阿片受体的分布:

第三脑室、中脑导水管周围灰质、脊髓背角区与镇痛有关。

边缘系统与蓝斑核与情绪和欣快感有关。

延髓孤束核与抑制呼吸、镇咳和交感神经中枢活动有关。

中脑盖前核与缩瞳有关。

脑干极后区、孤束核和迷走神经背核阿片受体与胃肠活动有关。

吗啡镇痛的主要作用部位:脊髓胶质区、脑室及导水管周围灰质

机制 药理作用 临床应用 不良反应及禁忌症
阿片受体激动药 吗啡 模拟内源性阿片肽而产生镇痛作用 中枢神经系统 镇痛作用(对神经痛效果差) 镇痛

针对其他药物无效的剧痛:严重创伤、手术后、晚期癌症;

胆绞痛和肾绞痛:联合阿托品或山莨宕碱;

心肌梗死且血压正常者

神经压迫疼痛效果差

心源性哮喘辅助治疗:(机制:扩张外周血管,降低外周阻力;镇静作用消除焦虑、恐惧情绪;降低呼吸中枢对CO2敏感性,缓解了急促浅表的呼吸)

止咳

止泻

 

1、副作用:恶心、呕吐、便秘、呼吸抑制、尿少、排尿困难、胆绞痛、直立性低血压

2、耐受性及依赖性:

3、急性中毒:表现为深度呼吸抑制、昏迷、瞳孔极度缩小、血压下降、严重缺氧以及尿潴留等,多死于呼吸麻痹。抢救:人工呼吸、适量给氧、静脉注射纳洛酮。

禁用:分娩期、哺乳期妇女、支气管哮喘、肺心病患者、颅内压升高,严重肝功能损害及儿童等禁用吗啡。

镇静、致欣快作用
抑制呼吸
镇咳
缩瞳
平滑肌 胃肠道平滑肌:肌张力加强,蠕动减少,引起便秘
胆道平滑肌:胆道奥狄括约肌痉挛性收缩,胆道排空受阻
其他平滑肌:降低子宫张力;提高输尿管平滑肌及膀胱括约肌张力,尿潴留;支气管收缩。
心血管系统 扩张血管及降低外周阻力,引起直立性低血压
间接扩张脑血管而使颅内压升高,呼吸抑制,CO2潴留使脑血管扩张
免疫系统 免疫抑制

 

哌替啶(度冷丁):阿片激动类镇痛药。临床应用镇痛:剧痛(创伤、术后等)、晚期癌症的镇痛、内脏绞痛(与解痉药合用)、分娩痛(产前2~4h不用);麻醉前给药;与氯丙嗪、异丙嗪组成冬眠合剂;心源性哮喘和肺水肿。

美沙酮:用于吗啡、海洛因等成瘾脱毒治疗;创伤、手术及晚期癌症等所致的剧痛。

芬太尼短效镇痛药,效力为吗啡的100

喷他佐辛: 混合激动拮抗药(激动κ-R和阻断μ-R)。成瘾性小(没列入麻醉药品),但仍为精神药物范围,用于各种慢性疼痛,对剧痛的止痛效果不及吗啡

纳洛酮:阿片受体拮抗药,治疗阿片类药物中毒(解救呼吸抑制)

 

 

 

【解热镇痛抗炎药(非甾体抗炎药)】

环氧化酶分型:环氧化酶-1 COX-1:保护胃肠黏膜、调节血小板聚集、调节外周血管阻力、调节肾血流量分布   环氧化酶-2  COX-2:氧化花生四烯酸生成前列腺素

当体温升高时NSAIDs能促使升高的体温恢复正常,对正常体温无明显影响

作用机制 药理作用 临床应用 不良反应
阿司匹林 抑制内环氧酶(COX)活性—>进而抑制前列腺素(PG)的合成—>缓解或消除PG的致痛、致热和致炎作用 解热镇痛抗风湿(解热的作用是作用于中枢使PG合成减少) 抑制PG生成,有较强的解热、镇痛作用,临床常用于感冒发热头痛、偏头痛、牙痛、神经痛、关节痛、肌肉痛和痛经等。能明显减轻风湿性关节炎和类风湿性关节炎患者的炎症和疼痛 胃肠道反应  1)直接刺激胃粘膜引起; 2)长期用引起胃粘膜损伤→诱发和加重溃疡→ 溃疡者禁用。

凝血障碍    剂量过大(5g/日)或长期用药出现;有出血倾向、肝功能障碍、血友病等禁用。

过敏反应    某些哮喘患者服用后可诱发阿司匹林哮喘

水杨酸反应  剂量过大(5g/日)出现,有头痛、旋晕、恶心、呕吐、耳鸣、听力障碍,是中毒的表现,严重者有过度换气、酸碱平衡障碍、高热、精神错乱,立即停药。 静脉点滴碳酸氢钠溶液碱化尿液,加速水杨酸排出。

瑞夷(Reye)综合征 (儿童病毒感染不用阿司匹林)

影响肾脏

小剂量抑制血小板聚集(减少血小板TAX2的生成)大剂量促进血栓的形成(减少血小板PGI2的生成) 临床采用小剂量(50-100mg)阿司匹林预防血栓的形成
儿科用于皮肤粘膜淋巴结综合征的治疗

对乙酰氨基酚(扑热息痛):对胃肠道刺激小,对凝血机制无影响,正常剂量下对肝脏无损害,是较安全有效的解热镇痛药;无抗炎作用。为小儿退热首选。不良反应:  短期应用不良反应少见,但大剂量长期应用可致严重的肝、肾损害(毒性代谢产物N-乙酰对位苯醌亚胺所致)。

吲哚美辛:  主要用于抗炎和镇痛,如关节炎、滑液囊炎、腱鞘炎、强直性脊椎炎等。是最强的环氧化酶抑制药之一。(对前列腺素合成酶抑制作用最强。)常用于不易控制的发热

布洛芬(芬必得): 广泛用于解热镇痛、抗炎、风湿性和类风湿性关节炎。无水杨酸反应

用药原则:38度以下不用退热药,对乙酰氨基酚、芬必得首选。 不同退热药可交叉使用,添加激素慎重,退热无效时用物理降温

【心血管系统药】

钙通道阻滞剂

1、分类:选择性钙拮抗剂:I类 苯烷胺类:维拉帕米 加洛帕米   II类 二氢吡啶类:硝苯地平,氨氯地平,尼莫地平,尼群地平 III类 苯并噻氮卓类:地尔硫卓

2、药理作用:①抑制心脏(负性肌力作用、负性频率作用、负性传导作用) ②血管扩张 ③对心血管系统有保护作用

3、临床应用

高血压:二氢吡啶类扩张外周血管作用较强,特别适用于并发心源性哮喘的高血压危象患者。兼有冠心病患者选用硝苯地平;伴有脑血管病用尼莫地平;伴有快速型心律失常者用维拉帕米。与β受体阻断药普萘洛尔合用,以消除硝苯地平扩血管产生的反射性心动过速;与利尿药合用消除扩血管引起的尿潴留,并加强降压作用。

心绞痛:变异型心绞痛,优选硝苯地平;稳定型(劳累型)心绞痛,均可;不稳定型心绞痛:维拉帕米、地尔硫卓、硝苯地平与β受体阻断药(如普萘洛尔)合用

心律失常:室上性心动过速及后除极触发活动所致的心律失常

脑血管疾病:尼莫地平、氟桂利嗪预防由蛛网膜下腔出血引起的脑血管痉挛及脑栓塞。

其他:外周血管痉挛性疾病、预防动脉粥样硬化

肾素-血管紧张素系统抑制药

机制 药理作用 临床应用 不良反应 代表药
血管紧张素转化酶抑制药 ①阻止AngⅡ生成 舒张血管、降血压、抗心血管肥大增生 治疗高血压、治疗充血性心力衰竭和心肌梗死 咳嗽、高血钾 卡托普利
②保存缓激肽活性 舒张血管、降血压、抗血小板凝集、抗心血管肥大增生
AT1受体拮抗药 选择性阻断AT1受体 舒张血管、降低醛固酮释放、外周阻力下降 高血压;治疗充血性心力衰竭 咳嗽少一些 氯沙坦

 

 

 

【抗心律失常药】

心律失常的发生机制:(1)折返(2)自律性升高(3)后除极

抗心律失常药的作用机制:(1)降低自律性(2)减少后除极(3)消除折返

分类★ 机制(了解) 代表药★ 应用特点★
I类:钠通道拮抗剂 IA 中度抑制Na+内流,抑制K +外流 奎尼丁 广谱抗心律失常
IB 轻度抑制Na +内流,促进K +外流 利多卡因 用于室性心律失常
苯妥英 用于室性心律失常,特别对强心苷中毒引起的室性心律失常有效
IC 重度抑制Na +内流,复极过程影响小 普罗帕酮
Ⅱ类:β受体阻断药 抑制交感兴奋,抑制Ca+、Na +内流,促进K +外流 普奈洛尔 交感神经兴奋引起的心律失常
Ⅲ类:延长动作电位时程药 抑制K + 外流、 Na + 、Ca2+内流 胺碘酮 广谱抗心律失常,较安全
Ⅳ类:钙拮抗剂  抑制Ca2+内流 维拉帕米 用于室上性心律失常

 

  

 

【抗高血压药】

☆ 一线抗高血压药:利尿药、该拮抗剂、β-受体阻断药、ACE抑制药

形成静脉血压的基本因素是心输出量和外周血管阻力,心输出量受心脏功能、回心血量和血容量的影响

分类 代表药 作用机制 特殊不良反应
利尿药 氢氯噻嗪 短期降低血容量,长期降低外周阻力 增加钾排出,长期使用最好同保钾药合用(氢氯噻嗪+卡托普利)
交感神经抑制药 中枢性降压药 可乐定 ---------- 嗜睡、抑郁
神经节阻断药 樟磺咪芬
去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药 利舍平 抑制儿茶酚胺的贮存及释放
肾上腺素受体阻断药 普萘洛尔 减少心输出量、抑制肾素释放
肾素-血管紧张素系统抑制药 血管紧张素转化酶抑制药 卡托普利 抑制ACE,使AngⅡ生成减少,舒张血管 咳嗽、高血钾
血管紧张素II受体阻断药 氯沙坦 选择性阻断AT1受体
肾素抑制药 雷米克林 -------- ---------
钙拮抗药 硝苯地平 减少细胞内钙含量,松弛平滑肌 引起反射性心率加快、作用快而短、维持时间短
血管扩张药 硝普钠 直接扩张血管 适用于急性高血压和急性高血压危象

 

 

 

 

  

【利尿药】

分类 代表药 作用部位 机制 临床应用 不良反应
高效能利尿药(袢利尿药) 呋噻米(速尿) 髓袢升支粗段 抑制Na+-K+-2Cl-共转运子,从而抑制Na+ 、Cl-重吸收 水肿:急性肺水肿和脑水肿、严重水肿 水与电解质失衡:低血容量、低血钾、低血钠、低血镁、低氯碱血症,可致肝昏迷。

耳毒性:剂量依赖性,眩晕、耳鸣、听力减退,暂时性耳聋甚至永久性耳聋(依他尼酸)。

高尿酸血症:近曲小管再吸收增多和与利尿药分泌途径竞争,可至痛风(发生率低)。

肾衰:冲洗肾小管,但不延缓肾衰进程
高钙血症:抑制钙的重吸收,高效利尿药+生理盐水
中效能利尿药 氢氯噻嗪 远曲小管近端 抑制Na+ 、Cl-重吸收 水肿 电解质紊乱:低血钾、低血镁、低氯碱血症。

高尿酸血症:痛风者慎用

代谢性障碍:高血糖(糖耐量降低)、高血脂

过敏反应:与磺胺类有交叉过敏反应。光敏感性皮炎

高血压病
尿崩症
低效能利尿药(保钾利尿药) 螺内酯 远曲小管远端和集合管 与醛固酮竞争受体,Na+- K+交换减少,保钾排钠 治疗与醛固酮升高有关的顽固性水肿(与低钾有关的肝性水肿) 久用可引起高血钾症
充血性心力衰竭

脱水药(甘露醇)特点:静注后不易透过毛细血管进入组织;易经肾小球滤过;不易被肾小管再吸收;在体内不被代谢。迅速降低颅内压

 

【抗心绞痛药】

抗心绞痛药物分类

硝酸酯类亚硝酸酯类: 快效治疗:硝酸甘油、硝酸异山梨酯(消心痛)、单硝酸异山梨酯(鲁南欣康) 长效预防:丁四硝酯、复硝片(戊四硝酯+硝酸甘油)快效治疗:亚硝酸异戊酯(安瓿)、亚硝辛酯(吸入)β受体阻断药 :普奈洛尔、吲哚洛尔、阿替洛尔、美托洛尔、醋丁洛尔  钙拮抗剂 :硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓、哌克昔林、普尼拉明

分类★ 代表药★ 机制★ 临床应用 不良反应
硝酸酯类 硝酸甘油 舒张容量血管(静脉)回心血量↓,前负荷↓室壁肌张力↓耗氧↓

舒张阻力血管(动脉)①后负荷↓心肌收缩力相对↓耗氧↓ 总耗氧减少  ②血压↓反射性心率↑耗氧↑

舒张冠脉和侧枝冠脉血流量↑血液重新分布→缺血区血流量↑供氧增多

扩张较大冠状动脉、较大心外膜血管及侧枝血管 改善冠脉流量改善缺血心肌区的血流供应供氧增多。

冠脉血流量重新分配:心绞痛时,左心室压力增高,心内膜下严重缺血。用药后,舒张心外膜血管及侧枝血管,增加血流供应

保护缺血心肌细胞,减轻缺血损伤

各种类型心绞痛(舌下含服) 扩张血管:使颈面部潮红,搏动性头疼,眼内压上升(青光眼禁用)。

剂量过大时,血压过度下降(大剂量时,直立性低血压),反射性心率加快,心肌收缩性增强,耗氧量增加,加重心绞痛的发作

超剂量引起高铁血红蛋白症:呕吐、发绀

易出现耐受性(特点:快;组织差异性;个体差异性;多因素影响)

急性心肌梗塞(静脉给药)(抑制血小板的聚集黏附,减小坏死区)
β受体阻断药 普奈洛尔 ① 阻断心脏β1受体,降低心肌耗氧

② 减慢心率,延长舒张期,增加心内膜缺血区供血

稳定型心绞痛 不可用于变异性心绞痛,易加重冠脉收缩α受体优势作用)
不稳定型心绞痛
钙拮抗剂 硝苯地平 阻止钙进入细胞内:①抑制心脏;②扩张血管→降低外周阻力。→减少心肌耗氧;

扩张冠脉,增加侧支血流,增加缺血区供氧;

防止Ca2+超负荷,保护缺血心肌。

抑制血小板聚集:(不稳定型心绞痛、急性心梗)

变异型心绞痛(首选),稳定型心绞痛,不稳定型心绞痛,急性心梗

硝酸甘油与β受体阻断药(普萘洛尔)联合治疗心绞痛的主要依据

  1. 硝酸甘油因降压引起反射性交感神经兴奋,增加心率、心肌收缩力和耗氧量;普萘洛尔降低交感神经活性,降低心率、心肌收缩力和耗氧量。2. 普萘洛尔可增大心室容积,硝酸甘油能缩小心室容积。3. 两药均有降压作用,合用应减量。

【治疗心力衰竭的药物】

治疗心力衰竭药物的分类

1.增加心肌收缩力(正性肌力药)①强心苷类药:地高辛 ②非苷类正性肌力药:米力农、维司力农

2.减轻心脏前后负荷:①利尿药:氢氯噻嗪、呋塞米 ②扩血管药:硝普钠、硝酸异山梨酯、肼屈嗪、哌唑嗪

3.调节神经体液功能:①肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药a、血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药:卡托普利等。b、血管紧张素Ⅱ受体(AT1)拮抗药:氯沙坦等。C、醛固酮拮抗药:螺内酯。②β受体阻断药:美托洛尔、卡维地洛等。心衰发生的根本原因与神经内分泌被长期激活所致的心室重构有关

药理作用 机制 临床应用 不良反应 不良反应的防治
强心苷 对心脏

正性肌力作用

加快心肌纤维缩短速度,使心肌收缩敏捷;加强衰竭心肌收缩力,增加每搏输出量且不增加耗氧量 抑制心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶,再通过Na+-Ca+双向交换,最终导致心肌细胞内Ca+增加,心肌收缩力加强 ① 治疗心力衰竭

② 某些心律失常

心房纤颤:兴奋迷走神经,减慢房室传导

心房扑动:缩短心房的有效不应期,使房扑变为房颤

阵发性室上性心动过速:增强迷走神经功能

胃肠道反应:最常见早期中毒症状。兴奋延髓催吐中心。注意补钾或考虑停药

中枢神经系统反应:视觉障碍是中毒先兆

心脏反应:快速型心律失常(抑制Na+-K+-ATP酶、滞后除极);房室传导阻滞(兴奋迷走、抑制Na+-K+-ATP酶);窦性心动过缓或窦性停博(抑制窦房结自律性)

① 氯化钾:强心苷中毒所致的快速性心律失常

② 苯妥英钠:强心苷中毒+心率失常严重

利多卡因:强心苷中毒所致的室性心动过速、室颤

④强心苷中毒所致的心动过缓、房室传导阻滞等缓慢性心律失常不宜补钾,用阿托品

⑤国外用地高辛抗体治疗地高辛中毒

对心脏

负性频率作用

对心率加快及伴有房颤的心功能不全可显著减慢心率 心搏出量增加反射性兴奋迷走N引起心率下降;增加心肌对迷走神经的敏感性
对传导组织和心肌电生理的影响 减慢房室传导的作用,降低窦房结自律性、减慢房室传传导

 

【作用于呼吸系统的药】

抗炎平喘药 糖皮质激素 布地奈德 吸入式给药,常用
支气管扩张药 Β2受体激动药 沙丁胺醇
茶碱类 氨茶碱、胆茶碱
抗过敏平喘药 肥大细胞膜稳定药 色甘酸二钠 预防性治疗
H1受体阻断药
抗白三烯药

 

【作用于消化系统的药】

溃疡病的发病机制:胃酸分泌过多幽门螺杆菌感染是造成胃胃溃疡的主要原因

分类 代表药 补充理解
抗酸药 碳酸氢钠、碳酸钙、氢氧化铝、氢氧化镁等 直接中和胃酸,缓解溃疡病疼痛
抑制胃酸分泌药 H2受体阻断药 西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁 旁分泌细胞释放的组胺作用于H2受体引起胃酸分泌
质子泵抑制药 奥美拉唑 质子泵的功能是泵出H+使之进入胃黏膜腔引起胃酸增多
M受体阻断药 哌仑西平 迷走神经释放的乙酰胆碱作用于M3受体引起胃酸分泌
胃泌素受体阻断药 丙谷胺 内分泌细胞分泌的胃泌素作用于CCK2受体引起胃酸分泌
保护胃黏膜药 米索前列醇(前列腺素衍生物)、硫糖铝、胶体次枸橼酸铋等 米索前列醇激活胃黏膜上皮细胞下的前列腺素受体促进黏液和HCO3-的分泌,用于胃、十二指肠溃疡及急性胃炎引起的消化道出血,尤其是非甾体类抗炎药所致的;硫糖铝不能与抗酸药、抑制胃酸分泌药同用,见效较慢,溃疡愈合率略低,但效果稳定,价廉;
抗幽门螺杆菌药 阿莫西林、庆大霉素、克拉霉素、甲硝唑、四环素、红霉素

 

【作用于血液及造血器官的药物】

分类 代表药 补充理解 分类 代表药 补充理解
抗凝血药 肝素、香豆素 影响血凝因子抗凝 纤维蛋白溶解药 链激酶、尿激酶 用于急性血栓
抗血小板药 抑制血小板代谢 阿司匹林 促凝血药 维生素K
阻碍ADP介导 抗贫血药 铁剂、叶酸、维生素B12
抑制凝血酶 血容量扩充药
GP受体阻断药 血小板聚集最终的共同通路

 

临床应用:

维生素K--用于梗阻性黄疸、胆瘘、慢性腹泻、早产儿、新生儿出血等患者及凝血酶原过低引起的出血者,也可用于预防维生素K缺乏症。

铁剂--用于缺铁性贫血

叶酸--巨幼红细胞贫血

VB12--恶性贫血、巨幼红细胞贫血

理论依据:红细胞生成原料和辅助物质:

(1)原料:珠蛋白和铁。

(2)促成熟因子:维生素B12、叶酸、内因子。

(3)调节因子,促红细胞生成素和雄激素加速红细胞生成。另外,红细胞生成还要造血微循环调节。

 

肝素与香豆素类的比较

肝素 香豆素类
抗凝机制 加速AT-III灭活凝血酶和Ⅻa、Ⅺa、Ⅸa、Ⅹa因子能力1000倍以上 竞争性抑制VitK对II/VII/IX/X因子的活化
体内 有效 有效
体外 有效 无效
起效 立即 8-12h起效,1-3天达高峰
维持 短(t½60min) 长(双香豆素4-7d,华法林2-5d)
给药途径 静脉注射iv 口服po
对抗药 鱼精蛋白 VitK
应用 血栓栓塞性疾病、DIC、
早期心血管手术心导管、血液透析等抗凝
血栓栓塞性疾病
不良反应 出血倾向,过敏 出血倾向

 

 

【肾上腺素皮质激素类药】

盐皮质激素—球状带分泌(醛固酮;去氧皮质酮等)    糖皮质激素—束状带分泌(氢化可的松;可的松等)    性激素—网状带分泌(雄激素;少量雌激素)

分类:短效:可的松、氢化可的松。中效:泼尼松、泼尼松龙、甲泼尼松等。长效:地塞米松、倍他米松等

体内过程:口服、注射均可吸收。90%以上与血浆蛋白结合。主要在中代谢。可的松和泼尼松在肝中转化为氢化可的松与泼尼松龙才有活性,故严重肝功能不全者须给予氢化可的松与泼尼松龙。与肝药酶诱导剂合用需加大皮质激素剂量

 

生理作用 药理作用 临床应用 不良反应 用法及疗程
糖皮质激素 糖代谢:血糖↑。加速糖原异生;降低外周组织对葡萄糖的摄取和利用

蛋白质代谢:负氮平衡。促进皮肤、肌肉、骨骼蛋白质分解;抑制合成;影响生长发育、伤口愈合

脂肪代谢: 促进分解,抑制合成。血中胆固醇含量增加。脂肪重新分布。

水、盐代谢:长期大量用可致水钠潴留,低钙、低磷、脱钙

抗炎作用  特点:①抑制各种炎症;②在炎症早期,可缓解红、肿、热、痛;在炎症后期,可抑制疤痕形成;③但可能诱发或加重感染,并影响伤口的愈合。

抗炎原因:①稳定细胞膜,溶酶体膜,使组织胺等致炎物质释放减少②减少成纤维细胞的活性③降低毛细血管的通透性

免疫抑制与抗过敏

抗休克(大剂量)  抑制某些炎性因子的产生,缓解血管痉挛,降低毛细血管的通透性;稳定溶酶体膜

其他作用 退热作用、刺激骨髓造血机能使除淋巴细胞外的全血增多中性粒细胞功能下降、兴奋中枢、抑制骨质形成、增强血管对其他活性物质的反应性

替代疗法:脑垂体前叶功能减退,肾上腺次全术后

严重感染或炎症:中毒性感染或同时伴有休克。病毒性感染一般不用激素。防止某些炎症的后遗症;

自身免疫性疾病,器官移植排斥反应和过敏性疾病

休克:感染中毒性休克(在有效抗菌素治疗下再用),过敏性休克首选肾上腺素,次选糖皮质激素。

血液病:儿童急淋(对非淋效果差),再障、粒细胞减少症、过敏性紫癜

局部应用:接触性皮炎、湿疹、牛皮癣。

长期大剂量应用引起的不良反应:

医源性肾上腺皮质功能亢进库欣综合征(满月脸、水牛背、向心性肥胖、高血压、糖尿病、皮肤变薄、多毛、水肿、低血钾)

诱发或加重感染

消化系统并发症:诱发或加重溃疡

心血管系统并发症高血压或动脉粥样硬化。

骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓

糖尿病

停药反应:

医源性肾上腺皮质功能不全:肾上腺皮质萎缩

反跳现象

大剂量突击疗法---急性、重度、危及生命的疾病

一般剂量长期法---结缔组织病、肾病综合征、免疫性疾病

小剂量替代疗法---急慢性肾上腺皮质功能不全

隔日疗法---上午8—10小时为皮质激素分泌高潮,午夜12时为最低。隔日疗法是将2日总药量在隔日早晨(9时左右)一次给予。

 

 

【甲状腺激素】

甲状腺激素

[包括甲状腺素(T4)和三碘甲状腺原氨酸(T3)]
甲状腺激素的合成、贮存、分泌与调节 体内过程 生理、药理作用 临床应用 不良反应
① 碘摄取: I-

② 碘活化和酪氨酸碘化:活性碘(I+);与甲状腺球蛋白(TG)上的酪氨酸残基结合碘酪氨酸(MIT)、二碘酪氨酸(DIT)

③ 偶联:MIT+ DITT3;DIT+ DITT4

④ 释放: 在蛋白水解酶作用下,TG分解并释出T3、T4进入血

⑤ 调节: 下丘脑(TRH)、垂体前叶(TSH)、甲状腺(T3,T4)

长期缺碘→ TSH↑ →甲状腺肿大

T3、T4口服可吸收;主要在肝肾线粒体内脱碘;与葡萄糖醛酸或硫酸结合而经肾排泄。 T3的t1/2为2天,T4为5天。T4可在肝、肾、心、肌肉中经5′脱碘酶作用变成T3。T3、T4可通过胎盘和进入乳汁 维持正常生长发育:促蛋白质合成级骨骼、中枢神经系统的生长发育;加速胎儿肺发育。

促进代谢和产热:促进糖、蛋白质、脂肪、水电解质代谢,耗氧增加,基础代谢率升高,产热增加。

提高机体交感-肾上腺系统的感受性:β受体增加,对儿茶酚胺的反应性增加。对中枢的影响:失眠、焦躁、紧张等。对外周的影响:心血管系统兴奋

甲状腺功能低下:呆小症、粘液性水肿。

单纯性甲状腺肿

T3抑制实验:对摄碘率高者的鉴别诊断。

甲状腺激素过量用β受体阻断药对抗

 

 

【抗甲状腺药】

甲状腺功能亢进: 甲状腺组织增生,分泌过多的甲状腺激素 (T3 、T4) 。主要表现: 甲状腺肿大、突眼、神经过敏、震颤、心率增快、基础代谢增高等,严重者可发生甲状腺危象(高热、虚脱、心衰、肺水肿、水和电解质紊乱,甚至致死)

抗甲状腺药

 

分类 药理作用及机制 临床应用 不良反应及禁忌症
硫脲类 硫氧嘧啶类:甲基硫氧嘧啶、丙基硫氧嘧啶 抑制甲状腺激素的生物合成:抑制甲状腺过氧化物酶所中介的酪氨酸的碘化和偶联,

抑制外周T4转为T3: 丙基硫氧嘧啶

抑制免疫反应

甲亢的内科治疗:轻度、中度或不宜手术和放射性碘治疗者

甲亢手术前准备

甲状腺危象的治疗

过敏反应:皮疹、严重者可致剥脱性皮炎,需停药或应用糖皮质激素治疗

胃肠道反应:厌食、呕吐、腹泻

粒细胞缺乏症:应定期查血象,如出现咽痛、发热应立即检查或停药等。

甲状腺肿大和功能减退

影响胎儿和哺乳儿甲状腺功能

咪唑类:甲巯咪唑(他巴唑)、卡比马唑(甲亢平)
碘和碘化物 主要抑制甲状腺激素的释放:抑制谷胱甘肽还原酶甲状腺激素被蛋白酶水解

抑制甲状腺激素合成:抑制过氧化酶酪氨酸碘化和碘化酪氨氨酸缩合

抑制TSH对甲状腺的刺激作用:甲状腺缩小、变硬、血管减少。

甲亢手术前准备(术前两周加服)、甲状腺危象 一般反应:咽喉不适、呼吸道刺激

过敏反应: 发热、皮疹、血管神经性水肿

诱发甲状腺功能紊乱: 甲亢、甲状腺功能减退、甲状腺肿,可通过胎盘和进入乳汁

放射性碘 β射线(占99%,射程2mm) →局限破坏甲状腺组织→甲亢治疗:硫脲类无效、不宜手术或复发者         射线(占1%,射程长) →体外测定射线→甲状腺功能测定
β受体阻断药:普萘洛尔 心率, 焦虑 ;外周NA释放 ;抑制5'-脱碘酶T3生成 不宜用抗甲状腺素药、不宜手术及131I治疗的甲亢患者;甲亢危象;与硫脲类合用作术前准备

 

 

 

【胰岛素与口服降糖药】

糖尿病:由于胰岛素分泌绝对不足或相对不足,引起糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱的疾病。病症特点:早期:多饮、多食、多尿,血糖↑、尿糖↑、体重↓;晚期:合并心、肾、眼底微血管病变和神经病变,感染和结核。

1型(胰岛素依赖型,IDDM):自主免疫反应损伤B细胞,胰岛素绝对不足。多发生于青少年,起病急,三多一少症状明显,必须依赖胰岛素维持生命。胰岛素治疗。

2型(非胰岛素依赖型,NIDDM):胰岛素抵抗:胰岛素与其靶组织(肝脏、肌肉、脂肪等)受体结合减少→胰岛素相对不足→胰岛素生物学效应降低或丧失。多见于40岁以后,起病缓,三多一少症状较轻,不依赖胰岛素,我国占90%以上。口服降糖药、胰岛素治疗。(以上了解)

 

临床应用 不良反应
胰岛素 I型糖尿病:唯一有效

2型糖尿病经饮食控制或口服降糖药未能控制者

发生各种急性或严重性并发症的糖尿病:如酮症酸中毒

合并重度感染、消耗性疾病、高热、妊娠、创伤及将进行大手术前后等各型糖尿病

细胞内缺钾者:与葡萄糖液混合静滴

低血糖症:饥饿、虚弱、出汗、心悸、头痛、震颤、情绪不稳;低血糖休克、惊厥、昏迷、死亡。

过敏反应:荨麻疹、血管神经性水肿、过敏性休克

胰岛素抵抗:急性抵抗性;慢性抵抗性

脂肪萎缩:皮下注射部位红肿、硬结和皮下脂肪萎缩,女性多于男性

 

口服降糖药

胰岛素增敏药 罗格列酮、吡格列酮、环格列酮、曲格列酮 胰岛素抵抗是导致2型糖尿病的主要原因。改善胰岛素抵抗及降糖机制;激活过氧化物酶增殖体受体:改善胰岛B细胞功能。治疗胰岛素抵抗和2型糖尿病
磺酰脲类 第一代:甲苯磺丁脲、氯磺丙脲 药理作用及机制:

降血糖:降血糖作用依赖于正常胰岛B细胞的存在。①刺激胰岛B细胞释放胰岛素②增强胰岛素的作用:增加靶细胞的受体数量和亲和力,提高对胰岛素的敏感性,减慢胰岛素代谢。

抗利尿:氯磺丙脲可促进抗利尿激素(ADH)的分泌, 可用于尿崩症的治疗

抗血栓作用:第三代磺酰脲类药物可抑制血小板粘附,促进纤溶酶原的合成

临床应用

①用于胰岛功能尚存的2型糖尿病且单用饮食控制无效者

②尿崩症:只用于氯磺丙脲

第二代:格列本脲(优降糖)、格列吡嗪、格列美脲
第三代:格列齐特(达美康)
双胍类 苯乙双胍(降糖灵)、二甲双胍(甲福明) 可口服。降低食物吸收及糖原异生、促进组织摄取葡萄糖。对正常人无效,主要用于轻症糖尿病患者,尤其适用于肥胖及单用饮食控制无效者;胰岛功能丧失时有效,不依赖B细胞功能。不良反应:乳酸血症
α-葡萄糖苷酶抑制剂 阿卡波糖、伏格列波糖 与碳水化合物竞争碳水化合物的水解酶,减慢水解及产生葡萄糖的速度,延缓其吸收。

 

 

 

β-内酰胺类抗生素】

作用机制:主要是作用于细菌菌体内的青霉素结合蛋白(PBPs),抑制细菌细胞壁的合成,菌体失去渗透屏障而膨胀裂解,同时借助细菌的自溶酶溶解而产生抗菌作用。

耐药机制:产生水解酶 β-内酰胺酶       共同的化学结构:β-内酰胺环

青霉素类

青霉素类 窄谱青霉素类 青霉素G 不耐酸不耐酶 不宜口服,通常作肌内注射,t1/2约0.5~1.0h,低毒,高效,过敏发生率高
青霉素V 耐酸 口服青霉素类药主要用于轻度敏感菌感染及预防
耐酶青霉素类 甲氧西林 不耐酸耐酶 甲氧西林是第一个耐酶青霉素,
双氯西林与氟氯西林 耐酸耐酶 抗菌作用不及青霉素G
广谱青霉素类 阿莫西林 耐酸不耐酶 可口服,对G+和G-都有杀菌作用,但对G-杆菌有较强的抗菌作用
抗绿脓杆菌广谱青霉素类 羧苄西林、哌拉西林 不耐酸不耐酶 静脉给药,抗菌谱广;对 G¯-菌作用强。主要用于绿脓杆菌的感染
抗革兰阴性杆菌青霉素类 美西林、替莫西林、匹美西林 ------------ 对G-杆菌作用强,但对铜绿假单胞菌无效,对G+菌作用弱

青霉素G

青霉素有三种剂型:水溶液的青霉素钠或钾盐,混悬剂普鲁卡因青霉素和油剂苄星青霉素,分别适用于急性或重症感染,轻症病人或预防感染。

抗菌谱::①大多数G+球菌;②G+杆菌;③G-球菌;④少数G-杆菌;⑤螺旋体、放线杆菌。

不良反应(变态反应)的防治措施:①问过敏史;②避免滥用和局部用药;③避免在饥饿时注射青霉素;④不在没有急救药物(如肾上腺素)和抢救设备的条件下使用;⑤初次使用、用药间隔3天以上或换批号者必须做皮肤过敏试验,反应阳性者禁用;⑥注射液需临用现配;⑦病人每次用药后需观察30min,无反应者方可离去;⑧一旦发生过敏性休克,应首先立即皮下或肌内注射肾上腺素0.5~1.0mg,严重者应稀释后缓慢静注或滴注,必要时加入糖皮质激素和抗组胺药。

 

 

 

头孢菌素类

药物 抗菌谱 β-内酰胺酶 肾毒性 临床用途
头孢菌素类 第一代头孢菌素 头孢氨苄(先Ⅳ)、头孢唑林(先Ⅴ)、头孢拉定(先Ⅵ) G

对G菌弱

部分稳定 较大 主要用于治疗敏感菌所致呼吸道和尿路感染、皮肤及软组织感染
第二代头孢菌素 头孢呋辛iv、头孢克洛po 对G菌较第一代稍逊,

G明显增强,部分厌氧菌高效

稳定 较小 用于治疗敏感菌所致肺炎、胆道感染、菌血症、尿路感染和其他组织器官感染等
第三代头孢菌素 头孢曲松iv、头孢克肟po 对G菌不如第一、二代

G作用强,抗厌氧菌绿脓杆菌

较高稳定 基本无毒 用于危及生命的败血症、脑膜炎、肺炎、骨髓炎及尿路严重感染的治疗,能有效控制严重的铜绿假单胞菌感染
第四代头孢菌素 头孢匹林、头孢吡肟 G菌、 G杆菌 都有高效

厌氧菌、绿脓杆菌

高度稳定 几乎无毒 用于治疗对第三代头孢菌素耐药的细菌感染

 

【大环内酯类、林可霉素类及多肽类抗生素】

代表药 特点 其他药
大环内酯类 红霉素 ①抗菌谱与青霉素相似,稍广②用于耐青霉素金葡菌感染及对青霉素过敏者③军团菌、支原体、衣原体感染首选 阿奇霉素、罗红霉素、克拉霉素
林可霉素类 林可霉素(洁霉素)

克林霉素(氯洁霉素)

抗菌谱与红霉素类似,最主要特点是对各类厌氧菌有强大抗菌作用,对需氧G+菌有显著活性,对G-杆菌几乎无作用
多肽类 万古霉素 ①对G+菌有强大杀菌作用,尤其是MRSA和MRSE②机制是抑制细胞壁合成③毒性大(耳毒性、肾毒性)④不易产生耐药性

 

【氨基糖苷类抗生素】

抗菌作用 机制 体内过程 临床应用 不良反应 常用药
氨基糖苷类抗生素 ①对G-杆菌有强大抗菌活性②链霉素、卡那霉素还对结核分枝杆菌有效 抑制蛋白质合成 口服很难吸收,在肾皮质和内耳内、外淋巴液中浓度较高 ①用于敏感需氧G-杆菌所致的感染②由于口服不易吸收,可以治疗消化道感染、肠道术前准备③链霉素、卡那霉素可用于结核 1. 耳毒性  避免合用其他有耳毒性的药物(万古霉素、强效利尿药、镇吐药、甘露醇)

2. 肾毒性  避免合用其他有肾毒性的药物(第一代头孢菌毒)

3. 神经肌肉麻痹:避免合用肌肉松弛药,血钙过低、重症肌无力禁用

4. 过敏反应:链霉素多见,发生率低,死亡率高

链霉素:①对G-杆菌、结核杆菌有效②鼠疫首选、还用于结核

庆大霉素:①对G-杆菌、绿脓杆菌有效②常与青霉素等合用,但不能同时混合滴注。③口服可用于肠道感染或肠道手术前准备,但对金葡菌、绿脓杆菌引起的一般性呼吸道感染不宜用作首选。④少儿可发生迟发性耳聋。

卡那霉素

 

 

【四环素类及氯霉素类】(广谱抗生)

代表药 抗菌作用 机制 临床应用 不良反应
四环素类 四环素 对于四体、四菌均有效 特异地与敏感菌核糖体30S亚基结合→抑制蛋白  质合成 四环素:流行性斑疹伤寒、地方性斑疹伤寒、恙虫病等立克次体感染首选。对衣原体所致的鹦鹉热有较好的疗效。(四环素一般不做首选药!) 1、局部刺激症状;2、二重感染(菌群失调):白假丝酵母菌--鹅口疮;难辨梭菌--伪膜性肠炎;3、对肾、牙生长的影响(牙齿黄染,抑制胎儿、婴幼儿骨骼发育,孕妇、8岁以下儿童禁用);4、大剂量长期服→肝损害
氯霉素类 氯霉素 对于四体、四菌均有效 与敏感菌核糖体50S亚基可逆结合→抑制蛋白  质合成 ①耐药菌诱发的严重感染(脑膜炎)②伤寒③立克次体感染④厌氧菌感染和眼科局部用药 毒性大,严格控制使用!

1、抑制骨髓造血功能→再障贫;2、灰婴综合征;3、二重感染

 

【人工合成抗菌药】

药理作用 作用机制 体内过程 不良反应 常用药
喹诺酮类 对四菌、结核分枝杆菌、军团菌、厌氧菌、支原体及衣原体有杀灭作用 抑制DNA回旋酶活性(抗革兰阴性菌);抑制拓扑异构酶IV活性(抗革兰阳性菌) 口服吸收良好,体内分布广,组织中药物浓度高。 胃肠道反应、中枢神经系统毒性、光敏反应(依诺沙星最强)、心脏毒性、软骨损害(18岁以下禁用) 3代:诺氟沙星、环丙沙星。氧氟沙星、洛美沙星
磺胺类 对四菌,衣原体有效, 结构与PABA(对氨基苯甲酸)相似,与PABA竞争二氢蝶酸合酶,抑制二氢叶酸合成酶。 主要有泌尿系统的损害(增加饮水并碱化尿液)、过敏反应(有交叉过敏)和造血系统反应(再生障碍性贫血)。 磺胺嘧啶(SD:首选于流行性脑脊髓膜炎、口服易吸收

磺胺甲恶唑(SMZ: 口服易吸收。常与甲氧苄啶(TMP)合用。

柳氮磺吡啶:口服难吸收

磺胺嘧啶银、磺胺米隆:外用。住用于烧伤,抗铜绿假单胞菌作用。还有磺胺醋酰也属外用药。

 

其他类 甲氧苄啶(TMP是细菌二氢叶酸还原酶抑制药。磺胺甲噁唑(SMZ)

复方新诺明由SMZ和TMP按5:1比例制成。用于耐药的恶性疟的防治。

甲硝唑:用于厌氧菌感染

 

【抗结核药】

一线药物异烟肼、利福平、乙胺丁醇、链霉素、吡嗪酰胺。   异烟肼--各种类型的及合并首选

抗结核药应用原则:早期用药(早期生长旺盛、敏感、易抑制或杀灭)、联合用药、适量用药、坚持全程规律用药

 

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