病理生理学填空题70则【阅读版】

成人体液总量占体重的 60%  ,其中细胞内液约占体重 40% , 细胞外液占 20%  

高渗性脱水的特征是失钠 小于  失水,血清钠浓度 大于150  mmol/L ,血浆渗透压 大于310  mmol/(Kg·H2O) ,高渗性脱水主要是细胞内液 明显减少 

低渗性脱水体液变化的特征是失水_小于_失钠,细胞 外液  丢失多于细胞_内液

高渗性脱水时脱水的主要部位是 ICF ,对病人的主要威胁是 脑出血  

高渗性脱水早期不易发生休克的机制在于: ICF流向ECF 口渴  尿量下降 

低渗性脱水早期易发生休克的机制在于:ECF流向ICF不口渴 和 早期尿量不减少。

低渗性脱水时体液丢失以 Na+  为主,临床上易发生 休克  

低渗性脱水时脱水的主要部位是 细胞间隙  ,对病人的主要威胁是 休克  

等渗性脱水时,未经及时处理,可转变为 高渗  性脱水,如只给病人补水而未补盐,则可转变为 低渗  性脱水。

导致血管内、外体液交换失平衡的发生机制有:毛细血管流体静压增高血浆胶体渗透压降低微血管壁通透性增加 和 淋巴回流受阻

急性低钾血症可导致骨骼肌静息膜电位负值变 大 ,使细胞处于 超极 化状态,除极化障碍,引起肌肉无力,甚至发生 呼吸麻痹  

低钾血症时,心肌的收缩性 增强  ;严重的高钾血症时,心肌的收缩性 下降  

低钾血症时引起的酸碱平衡紊乱是由于细胞内K+外移,细胞外_H+_转入细胞内导致___中毒,同时出现 酸性  尿。

高钾血症时引起的酸碱平衡紊乱是由于细胞内H+外移,细胞外 K+ 转入细胞内,使尿液的pH呈 碱性  、而细胞外液出现 酸 中毒。

单纯性酸碱平衡紊乱可分为:代谢性酸中毒呼吸性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒 

AG增高型失代偿性代谢性酸中毒的常见原因为乳酸酸中毒酮症酸中毒 肾排固定酸减少。所测指标变化表现为SB下降,AB下降,BE负值上升,血清氯浓度正常 

酸碱平衡紊乱时,SB与AB同时降低表示存在 代谢性 酸中毒,SB>AB 表示有  呼吸性碱中毒 ,SB<AB表示 呼吸性酸中毒 

当患者发生非肾脏疾病的AG增高型代谢性酸中毒时,机体主要通过 呼吸血液肾脏 的调节机制进行代偿。

机体严重缺氧时,糖酵解增强,可引起 乳酸酸 中毒,其酸碱指标变化为AB下降,SB 下降,BE负值上升,AG上升

严重腹泻大量丢失肠液时,引起的酸碱平衡紊乱为 代谢性酸中毒 ,其发生的最主要机制与 HCO3- 的大量丢失有关。

严重呕吐大量丢失胃液引起的酸碱平衡紊乱为 代谢性碱中毒 ,其发生的最主要机制与 H+ 的大量丢失有关。

代谢性酸中毒是以细胞外液_H+_增加或_HCO3-_丢失为主要特征的病理过程。

失代偿性代谢性碱中毒的病理基础是血浆 HCO3- 升高,所测指标变化表现为SB上升,AB上升,BE正值上升,肺呼吸代偿时则H2CO3可增加。

代谢性碱中毒时,患者出现的烦躁不安、精神错乱和谵妄等临床症状的机制是:GABA下降CA2+下降

发热激活物激活 EP 细胞,激活细胞产生 内生致热原 ,故又称为 EP诱导体 ,它可分为 外致热原  体内产物 

内生致热原的效应部位是 PO/AH ,它的作用使 调定点 上移。

内生致热原是一组由 产EP 细胞产生的 细胞因子 ,具有 致热活性 

目前认为内生致热源种类有 IL  IFN   TNF 和MIP-1。

内生致热原进入脑内的途径有:血脑屏障迷走神经终板血管器 

发热时,使体温调节中枢调定点上移的中枢性正调节介质 前列腺素E cAMP, CRHNO 

一个典型的感染性发热的时相分为:上升持续下降 期。

一般认为,体温每升高1℃,基础代谢率提高 13% ,因为体内蛋白质维生素的分解代谢加强,故患者消瘦和体重 下降

严重贫血引起缺氧时,血氧指标的变化为;动脉血的血氧分压 正常 ;血氧容量 降低 ;血氧饱和度 正常 氧含量 降低

血液性缺氧的常见原因有贫血、 CO中毒 高铁血红蛋白血症 

氰化物中毒可引起 组织 性缺氧,其血氧指标的变化为PaO2正常, CO2max正常 , SaO2 正常, 动静脉氧差 下降

根据缺氧的原因和血气变化的特点,可把缺氧分低张血液组织循环 四种单纯性的缺氧类型。

休克早期一般只出现 循环 性缺氧,动脉血氧分压 正常 ;至休克晚期,因并发休克肺又可引起 低张 性缺氧,动脉血氧分压下降

一氧化碳中毒导致机体缺氧的机制是 HbCO形成  氧离曲线左移 。

肠源性紫绀的发生是由于食物中硝酸盐 可以在肠道 细菌 作用下,转变为亚硝酸盐 ,而后进入体内引起 高铁血红蛋白 血症。

低张性缺氧时循环系统的代偿适应性反应是心输出量增加 肺血管收缩 血流重分布 与 毛细血管增生 。

缺氧引起脑水肿的发生机制:脑血管扩张酸中毒钠泵功能障碍 、颅内压增高

休克代偿期,血管内外液体流动是从 组织液 进入血管 ;休克进展期,血管内外液体流动从 血管 进入组织间液 

失血性休克患者在休克代偿期其动脉血压可以有: 正常 ,但脉压 下降 、脉搏 细快 

休克代偿期转变为进展期的微循环淤血缺氧,其淤血的机制与酸中毒内毒素作用舒张血管代谢产物增多血液流态改变因素有关。

典型的休克根据微循环血液灌流特点可分为 缺血缺氧期淤血缺氧期 DIC期 

休克进展期血压进行性降低的机制是:心输出量减少外周阻力降低 自身输液  回心血量减少 

纤溶系统中也存在负反馈调节,PAI-1 可以抑制t-PA活性; α2-AP 可以与Pln结合形成PAP,使Pln失去活性。

急性DIC发生后,常见的临床表现为: MODS  出血  休克

影响DIC 发生发展的主要因素是 单核吞噬细胞系统 受损, 肝功能 严重障 碍, 微循环 障碍, 血液高凝状态 以及不恰当使用纤溶抑制剂等。

DIC时能引起凝血系统异常激活的原因和机制有:组织因子释放血管内皮细胞受损、 血细胞的大量破坏 和促凝物质进入血液 以及不恰当使用纤溶抑制剂等。

产科意外是因为血液处于 高凝 状态,其常见病因有胎盘早期剥离宫内死胎羊水栓塞 

肺通气功能障碍可以由 限制  阻塞 两种分机制造成的。

引起限制性通气不足主要的原因与机制有:呼吸机活动障碍胸廓顺应性降低肺顺应性降低胸腔积液和气胸

中心气道阻塞是以 吸气 困难为主;终末气道阻塞是以 呼气 困难为主。

导致肺气体弥散障碍的基本原因是 肺泡面积减少肺泡膜厚度增加  弥散时间缩短 。单纯性弥散障碍动脉血气变化特点是PaO2下降PaCO2正常 

Ⅱ型呼吸衰竭的特点是CO2上升O2下降 ,同时伴有 高碳酸 血症。

部分肺的大动脉栓塞后,在不考虑呼吸代偿情况下,患侧肺VA/ Q比值 大 ,健侧肺VA/ Q比值 小 ,患者PaO2 降低 、PaCO2 都可 ,可出现 I 型呼吸衰竭。

心衰时心率加快虽能起到一定的 代偿 作用,但如心率每分钟超过 150~180次,则可促使心衰的发生、发展。

引起向心性肥大是由于心肌长期经受增加的 压力负荷 作用的结果;引起离心性肥大是由于心肌长期经受增加的 容量负荷 作用的结果。

心力衰竭时心肌收缩性减弱主要机制是心肌收缩相关蛋白改变心肌能量代谢障碍心肌兴奋收缩耦联障碍 

引起兴奋-收缩偶联障碍的主要机制是肌浆网钙转运功能障碍胞外Ca2+内流障碍肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 

甲亢、严重贫血患者发生心衰时,其心输出量较发生前 减少 ,但心输出量绝对值 接近 正常人水平,称为 高排出量性 心力衰竭。

高血压性心脏病可引起 左 心力衰竭,使 肺循环 淤血,出现 肺 水肿。

肠道产氨入血的多少取决于:蛋白质摄取量 细菌  pH 

氨对CNS的毒性作用主要是:神经递质改变干扰能量代谢细胞膜功能抑制 

肝性脑病早期脑内NH3浓度增加可使 谷氨酸 递质增加,患者出现兴奋性症状;但后期脑内NH3浓度继续增可使 谷氨酰胺 GABA 递质增加,表现出抑制性症状。

脑细胞内NH3过多时可通过α-酮戊二酸NADH消耗增加和乙酰辅酶A 产生减少干扰三羧酸循环。

肝性脑病时生成的假性神经递质主要有 苯乙醇胺  羟苯乙醇胺 和 5-羟色胺

GABA学说认为:脑内GABA与神经 细胞膜 上的受体结合,引起细胞外 Cl- 内流,使神经元出现 超极化 ,造成神经传导障碍。

依据发病的原因,ARF可分为:肾前性肾性  肾后性 

依据肾组织细胞是否受损,ARF可分为: 功能性  器质性 

引起ATN的常见原因为缺血和再灌注损伤肾中毒 和 体液因素异常 

少尿型ARF,按其病理过程可分为三期:少尿期多尿期 和 恢复期 

ARF时,血钾升高的主要原因有尿量减少使钾排出减少 分解代谢增强 酸中毒 、和 输入库存血或食入含钾高食物 

肾性贫血的主要原因是 EPO生成减少  出血 和 毒性物质使红细胞破坏增加

氮质血症是指由于GFR急剧下降,体内含氮的代谢产物如 尿素 肌酐 尿酸  等在体内蓄积,导致血中NPN含量增加。

 

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