Ⅲ型超敏反应及机制

Ⅲ型超敏反应

概念:中等大小可溶性免疫复合物沉积于局部或全身的血管基底膜或组织间隙,激活补体和在血小板、嗜碱粒、中性粒参与作用下,引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒浸润为主的炎症反应和组织损伤。

一、参加成分

1抗原持续存在

内源性:类风关病人变性IgG、SLE核抗原

外源性:病原微生物、药物

2抗体IgG/IgM

3免疫复合物沉积条件:正常情况下,大免疫复合物易被吞噬,小免疫复合物易排出

2抗原持续存在免疫复合物超出一定限度,不能及时清除

2免疫复合物大小中等大小10000kd,19s既不易被吞噬也不易被肾小球滤过

2抗原、抗体比例若过剩――小IC

若比例合适――大IC

若略过剩――中等IC

4抗原、抗体理化特性带电性、结合价(单/双价抗原)、亲和力(中等)

5解剖和血流动力学因素(决定沉积部位)易沉积于毛细血管丰富,血流缓慢,流体静压高的肾小球基底膜和关节滑膜等

6其它:血管活性胺类的作用引起毛细血管通透性增加,内皮细胞间隙加大,免疫复合物嵌入内皮细胞间隙

二、Ⅲ型超敏反应发生机制:中等大小可溶性IC沉积于血管基底膜

1IC激活补体

C3a、C4a、C5a过敏毒素作用使肥大嗜碱粒释放组胺,血管透性升高,水肿

C3a、C5a、C567趋化作用吸引中粒

2C3a、C5a吸引中粒聚集,吞噬时溶酶体外溢,血管基底膜和周围组织损伤

3PAF激活凝血过程形成微血栓;活化血小板产生血管活性胺,致血管扩张,组织水肿

三、临床病例

(一)局部免疫复合物病

1Arthus反应

血清反复注射家兔数W,产生IgG,再次注射,局部水肿、出血、坏死

2类Arthus反应

人类IDDM患者反复注射胰岛素;农民肺

(二)全身免疫复合物病

1血清病

初次大量注入抗毒素1-2W后,引起发热、皮疹淋巴结肿大、关节痛等症状,停药退

3链球菌感染后急性肾小球肾炎

链球菌感染(葡萄球菌、肺炎球菌、乙肝V等)后2-3W,IC沉积肾小球基底膜致炎

4RA

感染因子使IgG变性,产生抗变性IgG(IgM),称RF。当变性IgG与RF形成IC,沉积小关节滑膜,引起RA

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