Ⅱ型超敏反应的发病机制是

细胞表面抗原与相应IgG或IgM类抗体结合后引起以下的病理过程:

(1)补体系统被激活并参与溶解靶细胞作用:靶细胞表面的特异性抗原与IgG或IgM类抗体结合后,可激活补体经典途径,形成膜攻击复合物(C5b6789),导致靶细胞溶解破坏。

(2)调理吞噬作用:吞噬细胞通过其表面的IgG Fc受体和C3受体,与抗体或C3b粘附的靶细胞结合,可促进吞噬细胞对靶细胞的吞噬与破坏作用。

(3)ADCC效应:当IgG与靶细胞表面的特异性抗原结合后,可通过Fc段与NK细胞膜表面IgG Fc受体结合,触发NK细胞的杀伤作用,使靶细胞溶解破坏。巨噬细胞或中性粒细胞对无法吞噬的固定的靶细胞也有此作用。

⑷抗细胞表面受体的抗体与相应受体结合,可导致细胞功能紊乱,表现为受体介导的对靶细胞的刺激或抑制作用。

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