化学反射性呼吸反射

化学反射性呼吸反射:调节呼吸活动的化学感受器,依其所在部位的不同分为外周化学感受器和中枢化学感受器:前者是指颈动脉体和主动脉体,冲动分别沿窦神经和迷走神经传入呼吸中枢;后者位于延髓腹外侧浅表部位,Ⅸ、Ⅹ脑神经根附近,能感受脑脊液中H+的刺激,并通过神经联系,影响呼吸中枢的活动。
a.CO2对呼吸的调节:CO2是调节呼吸最重要的生理性体液因素,动脉血中一定水平的PCO2是维持呼吸和呼吸中枢兴奋性所不可缺少的条件。当吸入气中CO2含量增加到2%时,呼吸加深;增至4%时,呼吸频率也增快,肺通气量可增加1倍以上。由于肺通气量的增加,肺泡气和动脉血PCO2可维持在接近正常水平。当吸入气中CO2含量超过7%时,肺通气量不能作相应增加,导致肺泡气、动脉血PCO2陟升,CO2堆积,使中枢神经系统,包括呼吸中枢的活动受抑制而出现呼吸困难、头昏、头痛甚至昏迷。
CO2对呼吸的调节作用是通过刺激中枢化学感受器和外周化学感受器两条途径兴奋呼吸中枢实现的,但以中枢化学感受器为主。研究表明,对中枢化学感受器的有效刺激物不是CO2本身,而是CO2通过血脑屏障进入脑脊液后,与H2O生成H2CO3,由H2CO3解离出的H+起作用。
b.低O2对呼吸的调节:动脉血中PO2下降到10.7kPa(80mmHg)以下,可出现呼吸加深、加快,肺通气量增加。切断动物外周化学感受器的传入神经或摘除人的颈动脉体,低O2不再引起呼吸增强。表明低O2对呼吸的刺激作用完全是通过外周化学感受器而兴奋呼吸中枢实现的。
低O2对呼吸中枢的直接作用是抑制,这种抑制作用随着低O2程度加重而加强。但低O2可通过刺激外周化学感受器而兴奋呼吸中枢,在一定程度上可对抗低O2对呼吸中枢的直接抑制作用,严重低O2时,来自外周化学感受器的传入冲动将不能抗衡低O2对呼吸中枢的抑制作用,则可导致呼吸减弱,甚至呼吸停止。
c.H+对呼吸的调节:动脉血中H+浓度升高,兴奋呼吸;H+浓度降低,使呼吸抑制。H+对呼吸的调节作用主要通过刺激外周化学感受器所实现,因血液中的H+通过血脑屏障进入脑脊液的速度慢,对中枢化学感受器的作用较小。

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